고지혈증? 이상지질혈증?: 콜레스테롤과 치료약 기전에 대한 이해

요즘 들어 중장년층 뿐만 아니라 10대 20대 젊은 세대들에게서도 고지혈증, 당뇨병, 중풍 등의 발병 비율이 빠르게 증가하고 있다는 기사를 많이 접하고 있습니다. 실제로 저도 20대 중반부터 시작한 건강검진에서 고지혈증 관련 지표들이 비정상적으로 높았습니다. 젊다는 이유로 무시했었는데, 실제로 몸에 여러 이상 증상들이 나타나면서 심각성을 깨닫게 되었고, 즉각 약을 사용해야 하는 상황이었지만 엄격한 식단관리로 현재는 정상 수치 상단에 들어온 상황입니다.

 

이번 글에서는 고지혈증 또는 이상지질혈증을 유발하는 콜레스테롤에 대한 기본적인 이해와 이에 대처하기 위한 치료약의 작용 기전들을 요약하여 이해하고자 합니다. 저도 관련 전문가는 아니기 때문에 극히 기초적인 지식을 직관적으로 제공하는데 초점을 두고자 합니다. 

 

콜레스테롤 이해하기

 

 

콜레스테롤은 세포막을 구성하는 필수적인 성분으로, 세포의 안정성과 기능을 유지하는데 중요한 역할을 합니다. 체내에서 콜레스테롤은 단순히 구조적 요소로만 작용하는 것이 아니라 다양한 대사 과정의 핵심 성분으로 사용됩니다. 콜레스테롤은 스테로이드 호르몬(예: 에스트로겐, 테스토스테론)과 담즙산으로 전환되어 신체의 정상적인 대사와 소화 작용을 지원합니다. 특히 담즙산은 지방을 유화하여 소화를 돕는 중요한 생리적 역할을 합니다.

 

중성지방은 신체의 주요 에너지원으로, 평소에는 피부 아래나 간에 저장되었다가 필요 시 에너지원으로 사용됩니다. 중성지방은 1g당 약 9kcal의 에너지를 제공하며, 이는 신체 활동이나 에너지 소비가 증가할 때 활용됩니다. 따라서 중성지방은 에너지를 저장하고 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.

 

콜레스테롤과 중성지방은 물에 잘 녹지 않기 때문에 혈액 내에서 운반되기 위해 단백질과 결합한 지질단백질(lipoprotein)의 형태로 존재합니다. 지질단백질은 장에서 흡수된 콜레스테롤과 중성지방을 혈류 및 림프를 통해 신체의 다양한 조직으로 운반하는 역할을 합니다. 또한 간에서 생성되는 VLDL(Very Low-Density Lipoprotein)도 유사한 역할을 수행합니다. 이렇게 중성지방이 필요한 곳에 전달되고 나면 지질단백질의 밀도가 높아지고 콜레스테롤이 상대적으로 많이 남게 되면서 LDL(Low-Density Lipoprotein)로 전환됩니다. 

 

정상적인 상황에서는 간에서 LDL 수용체를 통해 혈중 LDL이 간으로 다시 흡수됩니다. 그러나 유전적 결함이나 기타 요인으로 인해 간의 LDL 수용체가 부족하거나 기능하지 않을 경우, LDL이 혈중에 축적됩니다. 이렇게 혈중 LDL 농도가 과도하게 높아질 경우 보다 많은 LDL이 혈관 내피세포 사이를 통과하여 혈관 내벽으로 침투하게 되고, 이 과정에서 산화됩니다.

 

산화된 LDL은 단핵구(monocyte)를 혈관 내로 유인하며, 단핵구는 대식세포(macrophage)로 분화합니다. 대식세포는 산화된 LDL을 포식하며 거품세포(foam cell)를 형성하게 되는데, 이는 동맥경화증 초기 병변의 시작점입니다. 거품세포는 활성산소를 생성하고 염증 매개체(사이토카인)를 분비하여 염증 반응을 유발하며, 이는 결국 동맥경화를 가속화시킵니다. 이 때문에 LDL은 동맥경화증의 주요 원인으로 지목됩니다. 

 

흔히 좋은 콜레스테롤이라고 불리는 HDL은 조직에 축적된 콜레스테롤을 간으로 회수하여 배출하거나 재활용하도록 돕습니다. 이를 통해 혈중 콜레스테롤 농도를 낮추고, LDL이 유발할 수 있는 동맥경화를 방지하는 데 기여합니다.

따라서 LDL 농도를 낮추고 HDL 농도를 높이는 것이 심혈관 건강을 유지하는 데 매우 중요합니다.

 

LDL 농도를 효과적으로 관리하기 위해서는 다음의 두 가지 접근방식을 생각해 볼 수 있는데, 첫 번째로는 LDL로 전환되는 VLDL 합성 자체를 억제시키는 방법이고, 두 번째는 LDL수용체를 증가시키는 방식입니다.

 

스타틴 치료약 기전 이해하기

 

스타틴 치료제의 주요 작용 기전은 간에서의 콜레스테롤 합성을 억제하는 것입니다. 콜레스테롤은 간에서 HMG-CoA 환원효소(HMG-CoA reductase)를 통해 합성되는데, 스타틴은 이 효소를 억제하여 간세포 내 콜레스테롤 생성 과정을 차단합니다. 이로 인해 간에서 분비되는 VLDL(Very Low-Density Lipoprotein)의 생산이 감소합니다. 이는 스타틴의 1차 효과로, 혈중 콜레스테롤 농도를 낮추는 데 기여합니다.

 

스타틴이 간에서 콜레스테롤 합성을 억제하면, 간세포는 부족한 콜레스테롤을 보충하기 위해 혈액에서 LDL(Low-Density Lipoprotein)을 더 적극적으로 제거하려는 반응을 보입니다. 이를 위해 간세포 표면에 있는 LDL 수용체의 수가 증가합니다. 이러한 과정은 혈중 LDL 농도를 더욱 감소시키는 결과를 가져오며, 이는 스타틴의 2차 효과로 간주됩니다. 즉, 스타틴은 간의 콜레스테롤 수요를 증가시켜 LDL 수용체의 발현을 촉진하고, 혈액 내 콜레스테롤 제거를 효과적으로 강화합니다.

 

또한, 스타틴은 혈중 HDL(High-Density Lipoprotein) 수치를 증가시키는 부수적인 효과를 보이기도 합니다. 그러나 이 작용의 기전은 아직 명확히 규명되지 않았습니다. 일반적으로 HDL은 신체 활동과 운동을 통해 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 스타틴의 이러한 부가적인 효과는 심혈관 질환 예방에 추가적인 이점을 제공합니다.

 

이처럼 스타틴은 LDL을 낮추고 HDL을 높임으로써 심혈관 질환 위험을 줄이는 데 있어 중요한 약으로 평가받고 있습니다.

 

 

콜레스테롤과 중성지방은 체내에서 필수적인 역할을 하지만, 그 균형이 깨질 경우 심혈관 건강에 심각한 위험을 초래할 수 있습니다. 특히 LDL과 HDL의 균형은 동맥경화와 같은 심혈관 질환의 예방 및 관리에 있어 핵심적인 요소입니다. 스타틴은 간에서의 콜레스테롤 합성을 억제하고 LDL 수치를 효과적으로 낮춤으로써 심혈관 질환 예방에 중요한 역할을 합니다. 또한, HDL 수치를 증가시키는 추가적인 이점을 통해 동맥경화의 진행을 억제합니다. 콜레스테롤과 중성지방의 대사와 조절에 대한 이해는 심혈관 질환 예방을 위한 중요한 지식을 제공합니다. 균형 잡힌 식습관, 규칙적인 운동, 그리고 필요 시 적절한 약물 치료는 건강한 콜레스테롤 관리를 위한 기본 전략입니다.

 

이 글이 콜레스테롤과 중성지방, 그리고 스타틴의 작용 기전에 대한 기본적인 이해를 돕는 데 기여하길 바라며, 이를 통해 심혈관 건강을 개선하고 유지하는 데 유용한 정보를 제공할 수 있기를 바랍니다.

 

한줄요약: 혈중LDL 수치가 높으면 혈관 내 염증반응을 일으키기 때문에 심혈관 질환에 원인이 될 수 있으며, 이에 따라 치료약은 이러한 LDL 합성 자체를 막거나 간으로 혈중 LDL이 많이 흡수될 수 있는 환경을 만드는 작용을 한다.